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Le forum pour la thyroïde n'est désormais accessible qu'en lecture uniquement.

ATTENTION : je ne réponds pas par mail. Sauf UNIQUEMENT pour les enfants ou futures mamans. Donc c'est de l'ordre du très exceptionnel. Merci de votre compréhension.

Pour couper court à toute controverse : JE NE SUIS PAS MÉDECIN.
Les informations données ne le sont qu'à titre indicatif. Ces informations découlent de lectures et de recoupements de différentes revues, congrès, et sites médicaux sérieux.
C'est votre médecin qui reste avec vous, décideur de la marche à suivre.
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"Pour ceux qui ne tolèrent pas (la nouvelle formule, ndlr), l'ancienne formule du Levothyrox sera disponible à partir du 2 octobre dans les pharmacies", a déclaré la ministre à l'antenne de RMC.
source : AFP


mercredi 27 février 2008

Les anti-dépresseurs encore mit à l'index.

Le 26 février 2008, d'après une étude britanique, une nouvelle mise en doute de l'action des anti-dépresseurs type Prozac et le Seroxat qui se voient même taxés d'avoir le même effet qu'un placebo.

Enfin ça bouge dans le bon sens. On admet que ces médicaments ne servent à rien voire seulement à empirer le problème qui était léger au départ et qu'il n'y a surtout pas besoin de produit chimique pour les traiter.
"La différence d'amélioration entre les patients prenant des placebos et ceux prenant des antidépresseurs n'est pas très importante. Cela signifie que les personnes souffrant de dépression peuvent aller mieux sans traitement chimique", a expliqué ainsi le professeur Irving Kirsch, du département de psychologie de l'université de Hull.
source
Bien entendu comme on peut le lire à la suite de cet extrait dans le lien, les laboratoires producteurs de ces deux produits ce sont aussitôt manifestés contredisant ces affirmations.
Ils sont tellement préoccupés par le côté positif de leur produit qu'ils en oublient les effets nuisibles.

Donc toujours une affaire à suivre de très près.
J'attends le jour, où les anti-dépresseurs ne seront enfin plus prescrit à tour de bras et pour un rien.

mardi 26 février 2008

CONTROVERSE : Le soja transgénique du Monsanto.

Suite à une émission sur la première chaîne de la télévision belge (RTBF1) hier soir (soit le 25/02/2008), je tiens donc à faire part de ce dont il était question, car je ne peux pas accepter qu'on laisse passer autant de choses et qu'ensuite on vient nous dire : "on ne savait pas".

L'émission parlait du soja cultivé de façon très importante par Monsanto :société multinationale spécialisée dans la biotechnologie végétale fondée en 1901 par John Francis Queeny.
Le sujet était tourné en Amérique du Sud en Argentine, où là les cultures s'étendent de plus en plus.
Cultures qui sont faites en plus sans aucun respect de la population locale, à laquelle on prend les terrains, et qu'on réduit en plus à la pauvreté. Cette population est en effet jetée de son terrain et se retrouve à grossir les bidons-villes qui se trouvent à proximité des grandes villes.

L'émission mettait en avant le fait que ce soja transgénique était pulvérisé d'un produit très toxique qui commençait à rendre malade certaines personnes dont surtout des enfants.

Ce soja est cultivé pour la consommation européenne pour l'alimentation des animaux, mais aussi des hommes.
On a interdit la culture OGM en France mais pas l'importation des produits OGM car on sait malheureusement que même en interdisant l'importation, on a malgré tout des risques de manger ces OGM, puisqu'on importe des produits finis qui en contiennent.

Le site "Des Amis de la Terre". traite de ce sujet et des dangers de ce soja.
Je mettrais surtout en avant :

Les scientifiques belges ont tout simplement découvert que le soja transgénique de Monsanto - autorisé depuis 5 ans ! - contenait des fragments d’ADN inconnus... Dans cette étude, les scientifiques précisent qu’ils ont repéré "un segment de 534 paires de bases pour lesquelles, aucune séquence homologue n’a pu être détectée". Ce fragment n’appartient ni au gène introduit, ni à la plante d’origine !

Comment ce matériel génétique est-il arrivé là ? Mystère. Les scientifiques supposent que, lorsqu’on a inséré le matériel génétique nouveau, des modifications ou un réarrangement important dans le matériel génétique hôte, ont dû se produire... Mais pour l’instant, on n’en sait pas plus sur ces mécanismes complexes.

Cette découverte est inquiétante à plus d’un titre. Les Amis de la Terre se demandent comment, lors des procédures de contrôles, une telle erreur a pu passer inaperçue !

et également :
- que les documents fournis par les industriels, lors des procédures d’autorisation, sont souvent lacunaires, superficiels et manquent de rigueur scientifique
- que les procédures de contrôle et "d’évaluation des risques" de l’Union Européenne et des états-membres sont d’une légèreté et d’un laxisme inacceptables ;
- que les essais en plein champ, prétendument "indispensables" à la mise au point des plantes transgéniques, n’ont pas empêché cette énorme bavure ; qu’ils ne sont en fait menés qu’à des fins purement commerciales, sans souci de la sécurité ;
- que les manipulations génétiques sont loin d’être "sûres et précises" et que les scientifiques ont encore beaucoup à apprendre...
Il est tout de même bon de voir que l'article en question date de septembre 2001, donc ce n'est pas d'aujourd'hui que le problème est connu, mais on laisse toujours les choses en l'état et en plus la propagande "mangez du soja" va de plus en plus bon train.
Déjà le soja naturel peut créer d'énormes problèmes mais de là à accroître encore ces risques avec du soja transgénique, cela devient insupportable.

Mais de plus la société Monsanto a pour le moins des manières très critiquables :

Dans la pratique, Monsanto a acquis ainsi le monopole mondial du soja transgénique, puisque même si son brevet n’a pas de valeur légale dans un pays déterminé, l’entreprise agit à la manière d’un gangster pour en obtenir les mêmes résultats. En Argentine, par exemple, le brevet n’a jamais été validé, puisque Monsanto n’a pas réalisé les démarches auprès du registre national dans le délai adéquat. Ceci ne l’empêche pas d’avoir perçu de manière contraignante des redevances, parce qu’en vendant la semence, le pourcentage est inclus dans le prix. Mais, dans ce pays, seul 18% du soja transgénique est acheté à des distributeurs. Le reste est vendu sans certification ou provient de ce que les propres agriculteurs ont gardé de leur récolte comme semence pour le prochain ensemencement.
Source.

En fait on est juste en train de manger des cochonneries simplement parce que quelques personnes se croient tout permis et surtout ne pensent qu'à une seule chose : s'enrichir quel qu'en soit le prix humain.


Liens importants dont ceux déjà cités :
Cas du Soja de Monsanto
Monsanto et le soja argentin
Argentine le soja de la faim. vidéo
La forfaitures des pouvoirs.
Et il existe encore plein de sites sur le sujet.
Lire aussi l'article sur le blog au sujet du soja naturel et ses risques dont la stérilité.



lundi 25 février 2008

La rT3 ou T3 reverse = T3 non active.


Un ennemi très important : les hormones dites "reverse"

Normalement, 40 % de T4 sont convertis en T3, (désiodation périphérique de la T4 sous l'effet de la 5' monodésiodase.) T3 qui est donc l'hormone réellement active et qui est également sécrétée directement par la thyroïde mais en faible quantité. Mais aussi 60 % des T4 sont convertis en rT3.

La T4 et la T3 sous forme libre sont captées par les tissus par des mécanismes mal connus. Dans les tissus, notamment le foie, la T4 peut être transformée en T3 qui est la véritable molécule active, ou transformée en rT3 (reverse triiodothyronine dépourvue d'activité thyromimétique). La transformation de T4 en T3 est assurée par une enzyme l'iodothyronine 5'-désiodase dont on distingue deux types : le type I présent dans la thyroïde, le foie, le rein et le type II présent notamment dans le cerveau. La 5'-désiodase de type I est une enzyme à sélénium, cet élément étant incorporé dans une sélénocystéine. Cette enzyme est inhibée par le propylthiouracile, le propranolol et l'acide iopanoïque, agent de contraste non commercialisé en France.
En principe, les hormones thyroïdiennes ne traversent pas la barrière placentaire
Source : voir le premier lien en bas.

Remarque au sujet de : "En principe, les hormones thyroïdiennes ne traversent pas la barrière placentaire."
Elles ne passent pas la barrière placentaire mais sont nécessaires au développement de bébé.
Elles sont en fait présentes dans le cordon ombilical.
Donc il faut bien savoir que lorsqu'on analyse les T3 lors d'une prise de sang, sont donc comptabilisées les T3 actives mais pas les rT3 qui peuvent donc nuire aux T3 Et c'est ce qui peut expliquer que souvent même avec des T3 en quantité suffisante, on peut se retrouver avec des symptômes d'hypothyroïdie importants. Mais malheureusement les médecins eux n'en tiennent nullement compte. Ils se fient uniquement aux chiffres et quand encore ils acceptent de faire analyser les hormones.

Une partie de la T4 est transformée en T3 Reverse, ou rT3, qui n'a aucune action précise, sauf de bloquer l'action de la T3. La  rT3 sera ensuite désiodée en T2 puis T1. La T2 serait utile à la fonction ovarienne.
La rT3 est donc un ennemi direct de la T3 qui est absolument (pour rappel) nécessaire à CHAQUE cellule de l'organisme.
En effet, la rT3 peut bloquer l'action de la T3. Mais la rT3 reste utile malgré tout et donc il en faut tout de même dans l'organisme. Mais un excès peut être très nuisible à la T3.
Mais surtout il peut aussi lorsqu'il existe un stress important suite à différentes situations comme problème au travail, décès,.... etc, l'organisme, et plus particulièrement les surrénales, augmentent la production de cortisol qui lui peut limiter la conversion des T4 en T3, mais en augmentant la conversion de T4 en rT3. Bilan un risque assuré de manque de T3 = hypothyroïdie.

Lorsqu'il y a suffisamment d'hormones T4 dans le sang pour produire les hormones T3, l'organisme transforme alors les T4 qui n'ont pas servit d'une façon ou d'une autre et qui n'ont pas été éliminées, en rT4 et plus souvent en rT3 pour la production des T1 et des T2, normalement.
Cela permet de ne pas se retrouver avec un excès de T4 que l'organisme pourrait se mettre à convertir en T3 ce qui provoquerait alors une hyperthyroïdie.
Donc en fait les rT3 sont utiles à un moment mais peuvent devenir le pire ennemi des hormones qui nous sont vitales : les T3 libres.
Mais elles sont utiles aussi pour la production des T1 et des T2. Les T2 pouvant avoir un rôle dans le fonctionnement ovarien, mais il faut bien dire qu'au sujet des hormones T1 et T2 on (la médecine) sait peu de choses.

Certains évènements (voir liste ci-dessous) peuvent amener l'organisme à produire plus d'hormones T4 qu'il pourrait alors convertit en hormones T3 reverse, ce qui entraînerait que même avec beaucoup de T3 (donc actives,) on serait en hypothyroïdie. Les rT3 pouvant alors agir sur l'action même des T3, explication de ce phénomène juste après.
Mais surtout ces évènements (stress) peuvent amener l'organisme à carrément se tromper et qui se mettra alors à produire plus de rT3 au lieu même des T3 qui ne seront elles plus produites. Donc l'hypothyroïdie serait très fortement ressentie mais pas pour autant visible aux analyses de sang.

Les T4 et un peu de T3 sont produites, comme nous le savons, normalement par la thyroïde alors que r-T3 sont produites par la mono-desiodisation de la thyroxine dans les tissus périphériques de différents organes.
Les rT3 ont cependant tendance à bloquer l'action des T3, qui en règle générale, savent résister, mais quand il n'y a pas de maladie thyroïdienne.
Lorsqu'une pathologie thyroïdienne existe comme par exemple Hashimoto, mais aussi d'autres pathologies citées ci-dessous, la résistance est moins importante et donc même avec une quantité suffisante de T3 (actives), on peut être en hypothyroïdie car les rT3 vont empêcher les T3 d'atteindre les cellules et que celles-ci puissent remplir leur rôle.

Les pathologies qui peuvent empêcher la conversion des T4 en T3 mais en favorisant les rT3 sont :
  • un stress important et ce quel qu'en soit la raison. C'est en fait le taux de cortisol qui en augmentant fortement, entraine alors une surproduction des rT3.
  • un dysfonctionnement des glandes surrénales,
  • un taux de ferritine très bas,
  • une maladie hépatique,
  • un régime hypocalorique,
  • des régimes privatifs,
  • des régimes hyperprotéinés,....
Au niveau du stress, comme on le sait, il a tendance à faire grimper le taux de cortisol qui lui va empêcher la conversion des T4 en T3, mais favorisera en plus les rT3.
Plus la pathologie va perdurer plus la T3 sera éliminée et donc plus il y aura de rT3.
Mais le problème est, je le rappelle, que une simple analyse de sang de T3 habituelle, ne peut pas différencier les T3 actives des non-actives et donc les médecins disent "c'est bon" alors qu'en fait cela ne l'est pas, d'où parfois (et même souvent) on peut avoir des T3 correctes voire même de trop et avoir tous les symptômes de l'hypothyroïdie.
Et le problème est donc que les rT3 se mêlant au T3 dans la prise de sang ou justement n'étant pas différenciés par analyse, on ne peut donc pas savoir quelles quantités réelles de rT3 sont présentes. Il faut une analyse spécifique pour le savoir. Analyse qui ne se fait pas dans les laboratoires classiques.

Des traitements médicamenteux peuvent aussi être à l'origine de problèmes d'interprétations des résultats, car directement liés à la production des rT3 ou à la suppression de la production des T3 :
  • produits anesthésiants
  • des composés organiques iodés
  • les corticoïdes, intervenants donc directement sur la production du cortisol on le faisant augmenter,
  • le Propranolol,
  • la Clomipramine
  • l'amiodarone
  • Le Phénobarbital,
  • la Carbamazépine,
  • le Primidone, ...etc.
Ici en France, on n'analyse pas les rT3 ce qui par ailleurs provoque alors certaines erreurs de diagnostic.
Le problème tient surtout du fait que les médecins ne tiennent absolument pas compte de la possibilité de la présence de ces rT3. Ils les zappent complètement.
Le principe existe aussi avec les T4 et donc présence possible aussi de rT4, ce qui peut entraîner une quantité supérieure de T4 mais qui ne pourront pas être converties en T3.

Donc concrètement :
Lorsqu'il y a trop de T4, l'organisme, peut synthétiser des T3 pour empêcher l'hyperthyroïdie mais en produisant non pas des T3 actives mais des T3 reverse donc les rT3.
Mais aussi le problème peut survenir à la suite d'un stress ou d'un problème de maladie des surrénales qui entraine l'augmentation du taux de cortisol par exemple. A savoir qu'un manque de cortisol peut aussi être à l'origine d'un manque de conversion des T4 en T3. Donc les surrénales doivent être contrôlées régulière lorsqu'il existe un problème thyroïdien. 
Donc en fait, on peut se retrouver avec un taux de T4 abaissé, ainsi que beaucoup de T3 mais être bel et bien en hypothyroïdie, car les rT3 bloquent la fonction même des T3.
Donc il serait logique que cette analyse de rT3 soit faite systématiquement comme doit l'être celle des T3. Ce qui  serait, alors, une sacrée aide pour nous tous.
Car ainsi on pourrait déjà savoir exactement les besoins réels de T4 qui nous donnerait les T3 actives nécessaires sans risquer la présence des rT3. Mais cela nécessite donc l'analyse des T3L et des rT3.

De quoi faire réfléchir votre médecin.
On sait que le seul traitement prescrit habituellement est un traitement à base de T4 qui peut ne pas être suffisant du tout en cas de la monodésiodase qui empêchera la conversion en T3.
Et l'analyse des hormones thyroïdiennes simple T3L et T4L n'est pas suffisante non plus et on devrait pouvoir faire analyser aussi les rT3.
Ce qui bien entendu, implique encore plus que la seule petite TSH est insuffisante pour déterminer l'importance d'une pathologie thyroïdienne, malgré ce que bien souvent les médecins nous rabâchent.

Dans le cas, où un excès de rT3 est bien observé, la seule façon de traiter ce problème est de diminuer ou d'arrêter la prise de T4. Les rT3 étant produites par l'organisme à partir de la T4 =  + de T4 =  + de rT3.
La prise de T3 par Cynomel, alors est nécessaire dans ce cas, car les hormones sont vitales à l'organisme et surtout donc les T3 actives. Euthyral contenant également de la T4 on évitera.

A SAVOIR :
Il semble qu'il soit possible de faire analyser les rT3 dans un laboratoire de Lyon : Bionmis.
Le coût est de 73 €.
Mais d'autres labos font aussi cette analyse. Les coûts peuvent varier et donc renseignez-vous. Il faut compter une fourchette de 70 à 100 €, donc non négligeable et il vaut mieux être prévenu. 
Donc voir avec votre labo, pour qu'il fasse le prélèvement et le fasse parvenir au labo qui pratique cette analyse.
Mais attention, il se peut aussi que du coup la prise de sang soit faite dans le vide, car votre médecin lui peut ne pas vouloir en tenir compte.
Cela vous permettra de savoir, pour vous qu'effectivement le problème est bien là, et appuyer alors auprès du médecin de s'intéresser un peu plus à ces éléments perturbateurs. 

Liens intéressants :
Wilson reverse T3 dominance. En anglais, traduction google correcte à part 2 ou 3 "anomalies".
Hormones thyroïdiennes T3 et T4 : Distribution.
Perturbations des dosages thyroïdiens. 

Pour en discuter, voir forums de la catégorie : Discussions générales (sous-forums : analyses) 

lundi 11 février 2008

Histoire et origine des dérèglements thyroïdiens.

Les dérèglements thyroïdiens peuvent avoir plusieurs origines.

La catastrophe de Tchernobyl est très souvent citée, mais elle n'est bien évidemment loin d'être la seule cause, les maladies thyroïdiennes étaient bien antérieures à elle, cela va de soi.


Petite histoire de la découverte de notre petit glande.

Les maladies de la thyroïde et plus précisément les goitres, sont observés depuis plus de 5000 ans et plus exactement en 2800 ans avant JC, c'est un empereur chinois qui les cites en premier.
A l'époque, on traite les goitres avec des algues et des éponges marines calcifiées.
Et c'est au 4ème siècle après JC et toujours en Chine, qu'on commence même à traiter les goitres avec de la poudre de thyroïde d'animaux. Comme quoi ces traitements à bases de poudre de thyroïde d'animaux, ont fait leurs preuves depuis déjà très longtemps.

Ces connaissances arrivent chez nous avec Marco Polo au 13ème siècle et surtout elles expliqueront la cause probable des goitres et donc donne la solution : l'eau. En effet, dans les régions où peu de goitres sont observés, l'eau contiendrait plus d'iode. Alors que donc à contrario, dans les régions où il y a beaucoup de goitres, l'eau contient très peu d'iode.
Ce fait est toujours considéré aujourd'hui, en tous cas, il n'est pas contredis.

Si on a enfin pu connaître l'anatomie complète de la thyroïde au 18ème siècle, comme on va le voir un peu plus en détail après, il n'en est pas de même quant à sa fonction.
En effet, pendant très longtemps on lui a donné des fonctions complètement farfelues du genre, on a pensé jusqu'à la Renaissance, qu'elle servait de lubrifiant et d'humidificateur du larynx.
Autres exemples farfelus (mais avec quelques fonds de vérités) de fonctions :
- Wharton : la thyroïde sert à régulariser et embellir le cou : ceci est très net chez la femme et c’est la raison pour laquelle la nature à doté les femmes d’une thyroïde plus volumineuse que celle des hommes. Ce point n’a pas échappé à Ingres dont plusieurs modèles avaient un goitre assez volumineux, mais en général la thyroïde des femmes est plus petite que celle des hommes.
- Vercelloni : la thyroïde est un réceptacle pour des vers qui gagnent ensuite l’œsophage par des canaux
spécifiques
- Lalouette : la thyroïde intervient pour moduler l’expression de la voix au moyen du liquide qu’elle élabore
- Meckel (qui a décrit le diverticule du tube digestif qui porte son nom) considérait la thyroïde comme la répétition de la matrice au cou c’est-à-dire comme une espèce de miroir de l’utérus. À son époque, on avait déjà observé l’augmentation du volume thyroïdien au cours de la grossesse.
C'est Léonard De Vinci, au 16ème siècle, qui fut le premier à faire une représentation dessinée de la thyroïde. Il fit aussi quelques beaux dessins représentants des goitres très importants.
C'est également à ce siècle, qu'un médecin suisse Paraselce, qui émettra l'hypothèse (très vite abandonnée par ailleurs en raison de la personnalité de Paraselce, très critiqué pour certains actes mais aussi pour des raisons de mises en avant de théories plus que douteuses) que la fonction de la thyroïde va être mise en rapport avec le problème de la présence d'un goitre chez des personnes atteintes de crétinisme. On apprendra plus tard l'origine et la cause exacte de ce crétinisme qui est donc dû à une insuffisance thyroïdienne foetale mais aussi néonatale, avec les conséquences très difficiles que l'on connaît, dont l'abêtissement ou imbécillité profonde et une forme aggravée du nanisme (difformités).

André Vésale, anatomiste et médecin bruxellois de renommée, car reconnu par les historiens comme étant le plus grand anatomiste de la Renaissance mais serait même le plus grand de la médecine, décrivit en premier les lobes thyroïdiens.
Ce n'est que vingt ans plus tard que Bartoloméo Eustachi qui était un savant anatomiste, médecin italien et professeur à Rome, (on lui doit entre autre la découverte de la trompe d'eustache, mais également le système des os, des muscles, des nerfs,....), observera que les deux lobes de la thyroïde sont rattachés par l'isthme.

Au 17ème siècle, Thomas Wharton lui donne le nom de thyréoïde, tiré du nom des boucliers grecs de l'époque bien que la comparaison soit difficilement acceptable, car on peut constater qu'il n'y a pas vraiment de ressemblance.
Plus tard le nom changera et deviendra donc thyroïde.

Au milieu du 18ème siècle, découverte d'un prolongement de la partie supérieure de l'isthme, très fin qui remonte et qui forme ce qu'on appelle la pyramide de Laloutette (nom de l'anatomiste français Pierre Lalouette qui fait cette découverte) qui est aussi appelé reliquat du tractus thyréoglosse.
On observera également que la thyroïde contient de nombreuses vésicules dont les bords sont capillarisés.
Ces petites vésicules sont des espèces de petits sacs, dont la paroi est constituée d'une couche de cellules très importantes : les thyréocytes qui contiennent une microscopique dose de ce qu'on appelle la colloïde qui est constitué en grande partie par la thyroglobuline, grâce à laquelle les hormones thyroïdiennes sont synthétisées.

Au 19ème siècle, on fera la description biologique précise de la thyroïde en mettant en évidence d'autres cellules qui se situent dans le parenchyme thyroïdien : les cellules C qui permettent la synthétisation de la thyrocalcitonine.
C'est aussi à ce siècle, que enfin on trouve une correspondance entre la thyroïde et une maladie connue depuis la Renaissance : le myxoedème qui entraîne les symptômes que tous les hypothyroïdiens connaissent bien : frilosité, prise de poids, constipation, bradycardie, troubles cognitifs, chute des cheveux et non repousse ou beaucoup plus lente des poils et des ongles,.....etc.

Deux chirurgiens anglais (King et Kocher) démontreront que l'ablation de la thyroïde entraîne ce même état et donc ils en concluent que le myxœdème est dû à une insuffisance thyroïdienne.
Murray, chirurgien également, apportera un élément supplémentaire : le myxoedème s'améliore avec des injections de thyroïde de mouton.
De ces découvertes, on en conclut que la thyroïde avait la fonction de produire des éléments ou une/des substances dans le sang.
On a donc enfin mit à jour la première origine de l'hypothyroïdie : l'insuffisance thyroïdienne par manque d'iode.
L'excès en revanche n'est pas encore discuté et encore moins observé, car les personnes étant en hyperthyroïdie sont alors considérées comme démentes et soignées en asile d'aliénés.

C'est à la fin du 19ème siècle que l'on va vraiment mettre en avant que l'iode joue un rôle important dans les insuffisances thyroïdiennes, et ce malgré pourtant qu'en 1791 un médecin français de Saint-Jean-de-Maurienne, François-Emmanuel Fodéré, avait effectué une enquête qui démontrait que la présence des goitres étaient bien plus nombreuse dans les régions montagneuses que dans les régions proches de la mer. On mettra alors en place plusieurs mesures afin de favoriser l'iode dans la consommation des aliments afin d'éviter ces goitres et insuffisances thyroïdiennes.

Depuis 1910, la science a encore évolué et de nombreuses recherches ont permit d'obtenir les connaissances actuelles sur tous les dysfonctionnements thyroïdiens qui ne se résument plus maintenant à la seule insuffisance de l'iode.

L'américain Kendall a en effet découvert la première hormone thyroïdienne : la T4 dite thyroxine. Ensuite il arrive à obtenir la T4 cristallisée ce qui permet de pouvoir synthétiser cette hormone et ainsi pouvoir la supplémenter.
En 1929, une équipe de chercheurs américain découvre la TSH ou Thyroid Stimulating Hormon, l'hormone de l'hypophyse qui commande la thyroïde afin qu'elle produise ses hormones. En 1959, on déterminera la structure polypeptique de la TSH qui sera alors produite par génie génétique et commercialisé en France en 2000/2001.
La T3 ou triiodothyronine sera elle découverte en 1952 par un médecin français Jean Roche, qui observera surtout (donc ce n'est guère nouveau et tous les médecins qui nient se fait devraient revoir l'histoire de la découverte de la thyroïde) que la T3 est l'hormone réellement active et qu'en fait la T4 n'est qu'une réserve.

En 1960 deux équipes de chercheurs américains ont mit en évidence la TRH ou Thyrotropin Releasing Hormon qui est une hormones de l'hypothalamus. Cette hormone commande la production de TSH.
Donc en résumé : l'hypothalamus commande à l'hypophyse via la TRH, de stimuler ou de freiner la thyroïde à l'aide de la TSH et la thyroïde alors injecte dans le sang et donc dans tout l'organisme les hormones T4 et T3.

En 1959 deux américains R. Yalow et S. Berson ont fait une découverte d'une importance capitale en ce qui concerne les analyses en immunologie, ce qui permet de mieux analyser les hormones, la TSH mais également la thyroglobuline et donc par la suite tous les anticorps.

En ce qui concerne les causes des dysfonctionnements thyroïdiens, on sait les dépistés, les reconnaître mais pour la plupart on en ignore encore les origines réelles.
Il existe des suppositions mais rien encore de bien défini.
Mais on connaît donc les facteurs qui provoquent ces maladies :
  • le manque d'iode : qui peut-être solutionné en ajoutant des produits de la mer : crustacés, fruits de mer, poisson de mer, algues, varech,...... à l'alimentation. Il est possible aussi de supplémenter l'iode par des gelules sous surveillance médicale.
  • le trop d'iode : il faut absolument éviter tous les produits alimentaires qui contiennent de l'iode, mais également éviter les médicaments type injections pour examens et même par exemple type Bétadinine surtout pour le personnel infirmiers qui utilise ces produits aux quotidiens, car l'iode peut passer au travers de la peau.
  • le dysfonctionnement hypophysaire/hypothalamus : il faut faire un test au TRH (voir article consacré) et une IRM. Le traitement hypophysaire sera alors le traitement thyroïdien.
  • Les diverses perturbations hormonales, surtout pour les femmes : cycle menstruel, grossesse, accouchement, allaitement, pré-ménopause et ménopause.
  • le dysfonctionnement du système immunitaire : là pas grand chose à faire puisque les anticorps font ce qu'ils veulent. Sauf dans le cas de la maladie de Basedow où il faut donc faire diminuer les anticorps anti-récepteurs de la TSH.
  • la génétique : des gènes peuvent être transmis aux ascendants mais sans pour autant qu'ils développent la maladie qui peut alors sauter plusieurs générations. Certaines maladies génétiques demandent à ce que les deux parents aient le gène pour que la maladie soit transmise.
  • l'hérédité : maladie transmise au moment de la conception. Plus facilement transmissible si un des parents direct est déjà atteint de ce type de maladie. Mais l'enfant ne développera pas pour autant la même maladie. Une maman Hashimoto peut très bien avoir un enfant qui aura une maladie de Basedow ou tout autre maladie thyroïdienne.
  • les maladies dites congénitales : la maman transmet la maladie pendant la grossesse. Sera souvent en rapport avec un manque ou un trop d'hormones et du traitement prit pendant la grossesse. Voir le chapitre sur la grossesse.
  • la pollution est aussi fortement mise en cause et surtout dans l'origine des maladies auto-immunes : toutes formes de pollution. Produits chimiques, gaz d'échappement, industries, mais aussi les pesticides.
  • l'alimentation, les boissons : certains aliments sont dit goitrogènes (choux, arachides,.......) et donc prit en quantité trop importantes, ils peuvent provoquer ces maladies thyroïdiennes. Le soja inhibe les hormones thyroïdiennes. Le thé vert agissant sur le foie peut freiner voire stopper la conversion des T4 en T3.
  • certains traitements médicaux : les produits contenant de l'iode tels que la Bétadine, la pilule contraceptive ou toute contraception à hormones, les traitements à base de fer, calcium, gastro-entérologique, cardiologiques,.... etc.
  • certains examens médicaux : comme vu pour l'excès d'iode, il s'agit donc des injections pour les différents examens tels scanner ou IRM
  • et bien entendu la catastrophe de Tchernobyl.
Certaines des maladies donc peuvent avoir une origine déterminée et on connaît le processus qui provoque la maladie. Par exemple en ce qui concerne les maladies auto-immunes, on sait que les anticorps se multiplient et se retournent contre l'organisme. Mais donc ce qu'on ignore c'est pourquoi ils se retournent contre l'organisme. Et la question reste toujours à l'heure d'aujourd'hui toujours posée.

Ce que tout bon médecin devrait se rappeler !

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Valenciennes, Nord, France
Je suis atteinte de la maladie d'Hashimoto et d'un syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire. Je me suis intéressée de très près à la thyroïde et me suis rendue compte que beaucoup de personnes malades également ne savaient rien sur cette petite glande. D'où l'idée de créer un blog qui l'explique simplement. Depuis mars 2011, un forum est associé au blog afin de mieux aider les internautes.

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